关于端粒

端粒体，它位于DNA的两端，随着年龄的增长，它越来越短，直到最后由于它过短了，无法分裂了，生命就死亡了。癌细胞有端粒酶，这东西可以修复端粒体，癌细胞便是凭着这东西横行的。（从某种意义上，癌细胞是不可能死亡的)楼上分析得我没看仔细，但要我分析多莉羊~~~~

我才初二，能力有限

1.端粒是如何形成的? 2.逆向转录是如何形成的?

端粒（Telomere）：是染色体的末端部分，这一特殊结构区域对于线型染色体的结构和稳定起重要作用。

真核生物线性染色体的两个末端具有的特殊结构。

端粒的功能为：稳定染色体末端结构，防止染色体间末端连接，并可补偿滞后链5'末端在消除RNA引物后造成的空缺。

组织培养的细胞证明，端粒在决定细胞的寿命中起着重要作用，经过多代培养的老化细胞端粒变短，染色体也变得不稳定。

科学家们在寻找导致细胞死亡的基因时，发现了一种叫端粒的存在于染色体顶端的物质。端粒本身没有任何密码功能，它就像一顶高帽子置于染色体头上。在新细胞中，细胞每分裂一次，染色体顶端的端粒就缩短一次，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了。这时候细胞也就到了普遍认为的分裂100次的极限并开始死亡。因此，端粒被科学家们视为“生命时钟”。

DNA分子中的遗传信息又如何表达呢？现知基因表达的第一步是通过转录(transcription)，即DNA的碱基按互补配对（G-C，A-T，A-U）的原则转变为RNA分子上相应的碱基序列，接着RNA通过翻译（translation），以三个碱基的序列作为一个氨基酸的遗传密码，从而决定蛋白质的一级结构。不同基因编码不同结构的蛋白质，表现出不同的功能，因而体现出多种多样的生命现象。遗传信息从DNA经RNA流向蛋白质的过程，是Crick于1958年提出的，称为分子生物学的中心法则(central dogma)(图12-1)。1970年Temin提出“逆向转录”(reverse transcription)扩充了中心法则的范围。

什么叫端粒？

是真核生物染色体DNA末端的一段有重复碱基的序列，由RNA作为合成的模板，在DNA 合成后由端粒酶合成，起到稳定染色体等作用

端粒长度与人的寿命

第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，就出现衰老，而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp(碱基对)。第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卯艇癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶耥端挝酶作为肿瘤治疗的靶点，是当前较受关注的热点之一。

端粒有具体有什么作用？

说简单点，端粒能控制人的生命长短。专业点，端粒其长度反映细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命的“ 有丝分裂钟”。

——精锐张老师

端粒是什么？为什么端粒越长，寿命会越长

端粒，简单解释就是DNA末端的那一段特殊序列。详细的解释，我把2009年诺奖时的文章贴出来，希望有帮助哈。

染色体不仅要指导其他蛋白质的合成，同时，这张蓝图也需要被不断的拷贝，分配到新的细胞中去。这时，问题就出现了。在合成新的DNA链的时候，需要有一个起始物先与原有的DNA模板结合，接下来后续的核苷酸才能接在这个起始物后面，并且按照和相应碱基配对的原则，形成新的DNA链，与模板如同两条拉链一样结合在一起。而这个起始物（引物）就像拉锁最先端的那个扣，不过在生物体内这个引导DNA合成的“扣”并不是DNA，而是一小段RNA序列，这段序列会在DNA新链合成后被切除。也就是说，与最初的DNA模板相比，新合成的链就短了这节由RNA替代的序列。

更要命的是，DNA是有方向性的，DNA聚合酶是个直性子，在模板链上只会向一个方向移动（从5'到3'端）复制新链，而不能左右兼顾。如果，这段序列出现在DNA模板的中段，从其上游向下进行合成工作的DNA聚合酶会补充这些工作。但是如果这种缺失发生在最先段的话，那DNA聚合酶就无能为力了。这么看来新复制出的DNA必将越来越短，那最终必然会导致重要基因的失去活性，其中，处境最危险还是位于DNA末端的“端粒”。不过，也正是因为它们大无畏的牺牲精神才换来了，DNA和染色体完整的结构和功能。这种保护功能，最终在杰克•绍斯塔克（Jack Szostak）使用线性质粒和端粒构建人工染色体不会被降解”的工作中，得以证明。

不过，端粒的长度毕竟是有限的，在复制过程中会不断缺失，最终影响DNA的正常功能。特别是对于一些分裂频繁的细胞（如血细胞），这种影响更大，那这些细胞是如何避免问题产生的呢？在后来的观察中发现，这些的细胞的端粒在缩短到一定程度后，会重新恢复长度，那么又是哪个神奇的“裁缝”在做这项“修补工作”呢？在随后的工作中，伊丽莎白•布莱克本（Elizabeth Blackburn）和卡萝尔•格雷德（Carol Greider）不断改进实验手段，寻找答案。经过不断优化条件。1984年的圣诞节，勤奋的卡萝尔同学打开暗盒曝光X光片，终于清楚地看到了这个作为“裁缝”的酶。这种酶活性不依赖于DNA模板，只对端粒DNA进行延伸，而对随机序列的DNA底物不延伸；并且该活性不依赖于DNA聚合酶]。由于同源重组对序列没有特异性的要求并且依赖于DNA聚合酶的活性，至此，她们澄清了这两种假说，证明了有一种"酶"来延伸端粒DNA。这种酶后来被命名为"端粒酶"（telomerase）。

在端粒和端粒酶的作用被明确之前，关于细胞和机体寿命的问题仅仅停留在假说的层面。而关于端粒的发现，为这个问题给出了一个较为明确的答案。细胞的寿命在很大程度上取决于端粒的长度和端粒酶的活性，当端粒耗尽，细胞就会降解死亡。科学奖已经将其应用于衰老研究之中。更有意思的是，癌细胞之所以会“永生”繁殖，就是凭借细胞内高活性的端粒酶。对端粒酶的检测，也成为癌症诊断的重要手段之一。随着对端粒和端粒酶研究的深入，我们会对生命周期有更清晰的认识，“长生不老”的愿望也许真能实现。